| ► Un estudio con ratones demuestra que aquellos que
muestran las mismas lesiones cerebrales que los pacientes
de Alzheimer desarrollan tumores cerebrales con mayor
frecuencia
► La relación, desconocida en la medicina clínica, permite
avanzar en el conocimiento de los mecanismos implicados en
el desarrollo de tumores cerebrales primarios
Madrid, 10 de febrero, 2010 Investigadores del Consejo Superior de
Investigaciones Científicas (CSIC) y del Centro de Investigaciones Biomédicas de La
Rioja han demostrado en ratones que los enfermos de Alzheimer podrían tener una
mayor predisposición a padecer cánceres cerebrales primarios (los que se originan
en el propio sistema nervioso y no como metástasis de otros). Este dato,
desconocido en la práctica clínica, permitirá avanzar en el conocimiento de los
mecanismos celulares y moleculares implicados en el desarrollo de tumores
cerebrales primarios. La investigación se publica en la revista Oncogene.
El cáncer y la enfermedad de Alzheimer son dos patologías comúnmente
diagnosticadas en pacientes ancianos. En ambas existe un proceso inflamatorio
grave en el cerebro de los pacientes que, en el caso del Alzheimer, se debe a la
presencia del péptido beta-amiloide, que se deposita de forma anómala en el
cerebro provocando los síntomas de la enfermedad.
Ricardo Martínez Murillo, investigador del CSIC en el Instituto Cajal y promotor de la
investigación, explica que “la existencia de esta actividad inflamatoria anómala en
pacientes de Alzheimer nos sugirió la posibilidad de que estos enfermos fueran más
propensos al desarrollo de cáncer de cerebro”. Esta relación era prácticamente
desconocida en clínica humana, afirma Martínez: “tan sólo existía un trabajo que
observaba, postmortem, un mayor índice de incidencia de estos tumores entre los
enfermos de Alzheimer, pero no profundizaba en las causas”.
Para comprobar esta hipótesis, los investigadores inyectaron un agente cancerígeno
(20- metilcolanthreno) en el cerebro de ratones transgénicos que presentaban los
mismos cúmulos patológicos del péptido beta-amiloide y similares lesiones
cerebrales que los pacientes de Alzheimer. “Los resultados demuestran que estos
ratones, que expresan dos genes mutados que se encuentran en algunos enfermos
de Alzheimer con antecedentes familiares, desarrollaron tumores cerebrales más
rápidamente y con más alta incidencia que los ratones del grupo de control, que no
tenían modificados sus genes”, afirma Martínez Murillo. “En consecuencia,
establecemos una asociación directa entre la inflamación cerebral que presentan los
ratones y la propensión a padecer cáncer de cerebro”, concluye. Estos resultados
apoyan la prescripción de tratamientos antiinflamatorios a enfermos de Alzheimer.
MUTACIÓN DEL GEN P53
Los resultados prueban además que formas mutadas del gen p53 actúan como un
mecanismo complementario a la neuroinflamación en la generación de tumores
cerebrales en pacientes de Alzheimer. Este gen regula numerosos mecanismos de
proliferación y muerte celular y tiene un papel clave en la apoptosis (muerte
programada) de la célula. Cuando falla, debido generalmente a una mutación,
propicia que la célula enferma se reproduzca sin control y degenere en un tumor.
El trabajo no sólo permite conocer más a fondo la enfermedad de Alzheimer, sino
avanzar en el conocimiento de los mecanismos celulares y moleculares implicados
en el desarrollo de tumores cerebrales primarios (los que tienen su origen en el
sistema nervioso), entre ellos el devastador glioblastoma.
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